Manifestacja kliniczna PCOS
Drukuj
Opublikowane: 2008-11-03
Dyskusja
Streszczenie
Zespół policystycznych jajników (Polycystic Ovary Syndrome, PCOS) jest jednym z najbardziej heterogennych zaburzeń endokrynologicznych. Zaburzenia cyklu jajnikowego wywołane zmianami hormonalnymi doprowadzają do braku owulacji, a w konsekwencji do niepłodności.
W celu rozpoznania zespołu policystycznych jajników lekarz powinien zwrócić szczególną uwagę na objawy kliniczne, wykonać badania hormonalne, badanie USG jajników, dokonać oceny makroskopowej jajników w laparoskopii oraz badania histopatologicznego jajników.
Słowa kluczowe: hiperandrogenizm, hirsutyzm, skala Ferrimana i Gallweya, indeks testosteronu wolnego, wskaźnik talia/biodro
Abstract
The polycystic ovary syndrome (PCOS) is one of the most heterogenic endocrine disorders. The disorders of the ovarian cycle caused by hormonal changes leads to the chronic anovulation and in consequence to the infertility.
In the purpose of recognizing the polycystic ovary syndrome, the doctor should return attention to clinical symptoms, to carry out hormone examinations, an ultrasound scan of ovaries, to make the macroscopic assessment of ovaries in the laparoscopy and of the histopatology examination of ovaries.
Key words: hyperandrogenism, hirsutism, Ferrimann-Gallwey scale, free testosterone index, waist to hip ratio
Podstawowym objawem u 90% kobiet z PCOS są zaburzenia cyklu miesiączkowego pod postacią skąpego lub wtórnego braku miesiączki. Pierwotny brak miesiączki stwierdzany jest u 3-5% pacjentek [2]. Zaburzenia hormonalne w PCOS: niski poziom FSH, wysokie stężenie LH i androgenów powodują dysregulację cykli owulacyjnych pod postacią oligo- i amenorrhea, czego konsekwencją jest niepłodność. Hiperandrogenizm objawia się występowaniem nieprawidłowego owłosienia o topografii męskiej u kobiet (hirsutyzm) z następującą lokalizacją:
- górna warga ust,
- broda,
- bokobrody,
- podbródek i szyja,
- brodawki sutkowe,
- mostek,
- kresa biała,
- górna część ramienia,
- paliczki środkowe rąk,
- okolica krzyżowo-lędźwiowa,
- krocze[4]
Innymi następstwami hiperandrogenizmu są:
- zmiany łojotokowe (trądzik, wykwity skórne),
- łysienie typu męskiego,
- obniżenie tembru głosu,
- zmiana sylwetki ciała,
- przerost łechtaczki i warg sromowych [1,2,4].
Okolice twarzy, klatki piersiowej, brzucha i podudzi są najbardziej wrażliwymi miejscami na działanie androgenów, co wynika z nagromadzenia receptorów cytoplazmatycznych w mieszkach włosowych [1,4]. Hirsutyzm oceniany jest wg skali Ferrimana i Gallweya, w której to przyznaje się od 1 do 4 punktu każdemu z 12 ocenianych miejsc. Owłosienie o topografii męskiej rozpoznaje się po przekroczeniu 8 punktów w tej skali. U niektórych kobiet można zaobserwować szarobrunatne zmiany w okolicy karku, pachy, łokci, które świadczą o insulinooporności – acanthosis nigricans.
40-60% kobiet z PCOS charakteryzuje otyłość typu brzusznego (androidalnego), ocenianą na podstawie wskaźnika masy ciała (body index mass BMI) oraz wskaźnika androidalnego typu otyłości – wskaźnika talia/biodro (waist to hip ratio, WHR). Ponadto otyłość może przebiegać z hiperinsulinemią i insulinoopornością. Nieprawidłowy jest również profil lipidowy, cechujący się podwyższonym poziomem cholesterolu całkowitego, LDL, trójglicerydów i obniżeniem frakcji HDL [1,4-9].
Kobiety z PCOS, otyłością i insulinoopornością wykazują cechy zespołu metabolicznego, co stanowi podstawowy czynnik ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych: nadciśnienia, choroby niedokrwiennej serca, zawału serca [1,4,8,9] i jest przyczyną zwiększonej zachorowalności w tej grupie pacjentek w okresie perimenopauzalnym na cukrzycę typu II i choroby serca.
Hiperandrogenemia pochodzenia jajnikowego obejmuje podwyższenie stężenia wolnego testosteronu, wzrost indeksu testosteronu wolnego (FTI – free testosterone index), obliczanego ze wzoru:
FTI = testosteron całkowity/białko wiążące sterydy płciowe(SHBG) x 100
oraz podwyższenie stężenia testosteronu całkowitego. Obserwuje się ponadto podniesiony poziom androgenów nadnerczowych (DHEAS). Zmiany hormonalne manifestują się poprzez wzrost stężenia LH lub stosunku LH/FSH (>2), podwyższonym poziomem 17-hydroksyprogesteronu i estronu we krwi [1-4].
Równie ważny w rozpoznawaniu zespołu policystycznych jajników jest obraz ultrasonograficzny jajników. W 2003 roku Europejskie Towarzystwo Medycyny Rozrodu i Embriologii (ESHRE – European Society for Human Reproduction) oraz Amerykańskie Towarzystwo Medycyny Rozrodu (ASRM – American Society of Reproductive Medicine) ustaliły kryteria diagnostyczne dla PCOS, do których należy charakterystyczny dla PCOS obraz jajników. Jajnik policystyczny ma podwojoną liczbę pęcherzyków dojrzewających (>12 w jednej płaszczyźnie o wielkości 2-9mm) i ulegających atrezji i/lub podwojoną powierzchnię, >10 ml objętości oraz pogrubiałą osłonkę białawą (>100µm) [1-4], co powoduje powiększenie o 1/3 grubości zrębu kory i pięciokrotny wzrost zrębu podkorowego [4]. Podobny jednak obraz do jajników policystycznych spotyka się u kobiet przyjmujących doustną antykoncepcję hormonalną, w przypadku hiperprolaktynemii, we wrodzonym przeroście nadnerczy, o czym nie należy zapominać (!).
Makroskopowo jajnik policystyczny charakteryzuje się gładką, lśniącą torebką, perłowoszarym zabarwieniem, licznymi, małymi pęcherzykami położonymi podtorebkowo, znacznym powiększeniem jajników.
Podsumowująć, w praktyce klinicznej, w celu rozpoznania PCOS niezbędne jest stwierdzenie 2 z 3 kryteriów diagnostycznych (ESHRE 2003):
- występowanie skąpych lub wtórny brak miesiączek,
- hiperandrogenizmu i(lub) hiperandrogenemii,
- obraz jajników policystycznych w USG [4].
Bibliografia
1. Z. Słomko. Ginekologia. T 1. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008, wyd. 2;485-495
2. G. Bręborowicz. Ginekologia i położnictwo. T 1. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005, wyd. 1;705-710
3. L. Speroff, M. Fritz. Kliniczna ginekologia endokrynologiczna I niepłodność. Medipage, Warszawa 2007, wyd. 1;533-547
4. J. Radwan. Nieplodność i rozród wspomagany. Termedia. 2005;72-73
5. Holte J, Bergh T, Berne C, Lithell H. Serum lipoprotein lipid profile in women with the polycystic ovary syndrome: relation to anthropometric, endocrine and metabolic variables. Clin Endocrinol (Oxf). 1994 Oct;41(4):463-71
6. Talbott E, Clerici A, Berga SL, Kuller L, Guzick D, Detre K, Daniels T, Engberg RA. Adverse lipid and coronary heart disease risk profiles in young women with polycystic ovary syndrome: results of a case-control study. J Clin Epidemiol. 1998 May;51(5):415-22
7. von Eckardstein S, von Eckardstein A, Bender HG, Schulte H, Assmann G. Elevated low-density lipoprotein-cholesterol in women with polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol. 1996 Oct;10(5):311-8
8. Conway GS, Agrawal R, Betteridge DJ, Jacobs HS. Risk factors for coronary artery disease in lean and obese women with the polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 1992 Aug;37(2):119-25
9. Dahlgren E, Janson PO, Johansson S. Polycystic ovary syndrome and risk for myocardial infarction. Evaluated from a risk factor model based on a prospective population study of women. Acta Obstet Gynecol Scand. 1992 Dec;71(8):599-604
Autor: Kinga Waszak, Katarzyna Nocoń
Opublikowany: 2008-11-03
|
RSS

Subskrybuj nasze kanały RSS.
Zapamiętaj lub poleć
Zapisz ten artykuł do ulubionych lub poleć go innym na popularnych stronach web 2.0
Encyklopedia haseł
Reklamy Google
|