Zaburzenia gospodarki potasowej w przewlekłej chorobie nerek

Przewlekła choroba nerek powoduje różnorodne zakłócenia homeostazy organizmu, w tym gospodarki potasowej. Hipokaliemia jest spotykana rzadko i zazwyczaj odzwierciedla ograniczenie spożycia potasu wraz z nadmiernym stosowaniem diuretyków lub obecność tubulopatii. Znacznie powszechniejszym problemem klinicznym jest hiperkaliemia.
U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek nie ma liniowej zależności między obniżaniem się filtracji kłębuszkowej a nerkowym wydalaniem potasu [1]. Dodatkowo wraz ze zmniejszeniem wydzielenia nerkowego wzrasta wydalanie potasu drogą przewodu pokarmowego [2], niemniej jednak w tej grupie osób hiperkaliemia jest częstym problemem. Może być wywołana przez szereg czynników, z których najważniejszymi są nadmierne spożycie potasu w diecie, zaparcia, wzmożony katabolizm białkowy, hemoliza, krwotok, przetoczenie przechowywanej masy erytrocytarnej oraz kwasica metaboliczna [1]. Równie ważne są hiperkaliemie polekowe. Mogą one wiązać się z hamowaniem wydzielania reniny poprzez stosowanie ACE-inhibitorów, brokerów receptora angiotensynowego czy mineralokortykosteroidowego lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Blokowanie kanału sodowego ENaC w cewkach nerkowych przez amilorid, triamteren, trimetoprim, cyklosporynę czy takrolimus także może skutkować zwiększonym poziomem potasu we krwi, podobnie jak stosowanie β-blokerów, heparyny, glikozydów nasercowych, czy też doustnych preparatów potasu [3,4].

Hiperkaliemię definiuje się jako stężenie potasu w osoczu przekraczające 5,5 mmol/l, przy czym kliniczne wyróżnia się hiperkaliemię łagodną (5,5-6 mmol/l), umiarkowaną (6,1-7 mmol/l) i ciężką (>7 mmol/l) [5]. Objawy kliniczne często pojawiają się dopiero w ciężkiej hiperkaliemii, są niecharakterystyczne i wynikają głownie z upośledzonej czynności mięśni szkieletowych, ośrodkowego układu nerwowego oraz serca. Zalicza się do nich osłabienie lub porażenie mięśni, mrowienie, splątanie [3], bradykardia, skurcze dodatkowe oraz zmiany w EKG [5]. Najwcześniej pojawiającą się nieprawidłowością w EKG jest zwiększenie amplitudy załamka T lub jego szpiczasty kształt, w bardziej zaawansowanej hiperkaliemii dochodzi do wydłużenia odstępu PR oraz czasu trwania zespołu QRS, zwolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz spłaszczenia załamka P. Stopniowe poszerzanie zespołu QRS prowadzi do jego zlania się z załamkiem T i do powstania krzywej EKG o charakterze sinusoidy. Taki stan grozi zatrzymaniem krążenia z powodu migotania komór bądź asystolii [1,6]. Wyżej opisane zmiany nie są jednak czułym wykładnikiem poziomu potasu we krwi, zatem prawidłowy obraz EKG nie wyklucza współistnienia nawet ciężkiej hiperkaliemii [7]. Dodatkowo brak typowych dla hiperkaliemii zmian elektrokardiograficznych u pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza leczonych hemodializami może być spowodowany fluktuacjami poziomu wapnia we krwi [8].

Leczenie hiperkaliemii, o ile to możliwe, należy zacząć od usunięcia przyczyny, np. odstawienia leków podwyższających stężenie potasu we krwi. W przypadku kaliemii >6,3 mmol/l należy rozpocząć leczenie objawowe [3].

Wapń
Stosuje się 10-20 ml 10% glukonianu wapnia [3] lub 5 ml 10% chlorku wapnia dożylnie w ciągu 2 minut. Działanie rozpoczyna się przed upływem 5 minut od podania i utrzymuje się około 30-60 minut. Podawanie soli wapnia wymaga stałego monitorowania EKG. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest stosowanie glikozydów naparstnicy [5].

Glukoza z insuliną
Należy podać dożylnie 20-40 ml 20% glukozy z insuliną w dawce 1 j. na 3 g podanej glukozy [3] lub zastosować wlew z glukozy z tą samą proporcją glukozy i insuliny [5]. Insulina podana z zewnątrz jak również wydzielona przez pacjentów z wydolnymi wyspami trzustkowymi powoduje redystrybucję potasu do komórek w ciągu 30-60 min od rozpoczęcia wlewu [5,9].

Wodorowęglan sodu
Wstrzykujemy 50 ml 8,4% roztworu NaHCO3 [3] lub 1 mmol/kg dożylnie, a następnie w razie potrzeby w ciągłym wlewie dożylnym nie przekraczając łącznej dawki 50-100mmol. Działanie rozpoczyna się w pierwszych minutach od podania, a czas działania pojedynczej dawki wynosi 15-30 minut. Wodorowęglany są szczególnie korzystne w przypadku kwasicy, często występującej w chorobach nerek. Należy monitorować pH aby uniknąć alkalozy. Przeciwwskazaniami do podania wodorowęglanów jest hipernatremia, hipokaliemia i obrzęk płuc [5].

β-mimetyki
Leki z tej grupy zwiększają stężenie insuliny i dodatkowo indukują bezpośrednio efekt redystrybucji potasu do wnętrza komórki. Działanie rozpoczyna się 30 min po podaniu a efekt trwa około 2-3 godzin. Przeciętna dawka salbutamolu to 10-20 mg w nebulizacji i 0,5 mg w iniekcji dożylnej [3,5].

Żywice jonowymienne
Substancje te (np. sulfonian polistyrenu) podaje się doustnie lub doodbytniczo w dawce 25-50 g. Wiążą one potas w świetle jelita grubego obniżając ogólnoustrojowy ładunek potasu. Początek działania występuje zwykle po 2-10 godzinach a całkowity czas działania wynosi 4-6 godzin. Stężenie potasu po pojedynczym podaniu obniża się zwykle o około 0,5-1 mmol/l. Wiązanie potasu wiąże się z dostarczeniem dodatkowego ładunku sodu lub wapnia – w zależności od użytego preparatu [5].

Leki przeczyszczające
Zastosowanie bisakodylu zwiększa ilość wydalanych mas kałowych przez co dodatkowo zwiększa wydalanie potasu przez przewód pokarmowy. Początkowo stosuje się 1 czopek doodbytniczo [3,10].

Diuretyki pętlowe
Pacjentom z zachowaną czynnością nerek można podać dożylnie 0,9% roztwór NaCl oraz furosemid w dawce 40-80 mg [5].

Hemodializa
W przypadku nieskuteczności wyżej wymienionych metod leczenie i utrzymywania się hiperkaliemii >6,5 mmol/l należy jak najszybciej zapewnić dostęp do dużego naczynia i wykonać hemodializę [3,5].

Mnogość sposobów postępowania świadczy o tym, że nie ma jednej, optymalnej metody leczenia każdej osoby ze stwierdzoną hiperkaliemią, a decyzje terapeutyczne powinny zależeć od sytuacji klinicznej. Według przeglądu systematycznego dotyczącego metod leczenia hiperkaliemii w ciągu pierwszych sześciu godzin hospitalizacji, jako terapię pierwszej linii należy stosować β-mimetyki lub glukozę z insuliną. Zastosowane razem mogą być skuteczniejsze niż każde z osobna i należy je łączyć w przypadku ciężkiej hiperkaliemii. Skuteczna jest także hemodializa. Dane co do wpływu dwuwęglanów są sprzeczne. W przypadku arytmii należy podać preparaty wapnia. Żywice jonowymienne nie były skuteczne w ciągu pierwszych czterech godzin, co wynika z mechanizmu ich działania, a nie było randomizowanych badań z grupą kontrolną odnośnie ich skuteczności w dłuższym okresie. Należy podkreślić konieczność prowadzenia dalszych badań nad opracowaniem optymalnej kombinacji metod leczenia hiperkaliemii oraz nad działaniami niepożądanymi takiej terapii [11].

RSS

Zapamiętaj lub poleć

Encyklopedia haseł

Reklamy Google