Wirus grypy vs wirus ptasiej grypy - czym się różnią i co je łączy?

Rodzina Orthomyxoviridae obejmuje trzy gatunki wirusa grypy – A, B i C, różniące się między sobą składem antygenowym. Wirus typu A zawiera antygeny białek hemaglutyniny (HA) oraz neuraminidazy (NA). Hemaglutynina, która stanowi około 80% spośród antygenów wirusa grypy, została zidentyfikowana dzięki swojej właściwości zlepiania erytrocytów. Ostatnio potwierdzono jej rolę w adsorpcji oraz wnikaniu do komórki człowieka. Decyduje również o stopniu wirulencji wirusa. Neuraminidaza jest enzymem rozkładającym kwas sjalowy. Jej główna funkcja to uwalnianie wirusów potomnych.

Jeszcze niedawno uważano, że patogenne dla ludzi są tylko te wirusy, które zawierają antygeny H1, H2, H3 oraz N1 lub N2. Obecnie przyjmuje się, że wirus typu A może występować pod postacią 16 podtypów H oraz 9 podtypów N. Jedynie podtypy H5, H7 oraz H9 mają zdolność zakażania zarówno ptaków jak i człowieka. Wirus ptasiej grypy określono jako H5N1. Wirus grypy typu B oznacza się adekwatnym system, ale bez cyferek przy literach, z powodu nie stwierdzonego dotychczas występowania skoku antygenowego u tego patogenu, a więc występowaniem tylko jednego podtypu. Typ B jest odpowiedzialny za zachorowania o mniejszej skali rozprzestrzenienia. Zwykle chorują małe dzieci. Typ C atakuje również najczęściej w okresie dzieciństwa, ale nie powoduje objawów klinicznych ani powikłań.

Wiriony wirusa grypy, czyli cząsteczki wirusa, mają strukturę helikalną, otoczoną osłonką lipidową, z której wystają wypustki. Łatwe do zaobserwowania w mikroskopie elektronowym wypustki stanowią albo antygen hemaglutyniny albo neuraminidazy. W środku wirionu występuje pojedyncza nici RNA. Po wniknięciu do organizmu człowieka i połączeniu z receptorami następuje endocytoza , czyli wchłonięcie wirusa do komórki gospodarza. Kwaśne środowisko lizosomów umożliwia uwolnienie genomu wirusa. Lek przeciwwirusowy starszej generacji – amantadyna, poprzez alkalizację środowiska powoduje hamowania fuzji wirusa z zakażoną komórką. W celu namnożenia potomnych cząsteczek wirusa zachodzi transkrypcja materiału genetycznego z RNA na DNA. Po zwiększeniu puli materiału genetycznego wirusa dochodzi do składania wirionów, a następnie uwalniania ich poprzez pączkowanie z komórki. Zabierając fragment błony komórkowej gospodarza, wirus zapewnia sobie budulec dla własnej lipidowej osłonki.

Dla wirusów grupy A charakterystyczny jest skok antygenowy, czyli wymiana genów pomiędzy kilkoma wirusami. Proces ten zachodzi w sytuacji, gdy jedna komórka jest zainfekowana więcej niż jednym wirusem. W takim wypadku wirion potomny może zawierać fragment kwasu nukleinowego innego wirusa, a tym samym różnić się od wirusa macierzystego. Dlatego ISTNIEJE REALNE NIEBEZPIECZEŃSTWO powstania nowego wirusa ptasiej grypy zhybrydyzowanego pomiędzy wirusem aktualnie istniejącym a wirusem zwykłej, „ludzkiej” grypy. Skutkować może to powstaniem wirusa zdolnego do przenoszenia się z człowieka na człowieka. Skok antygenowy jest możliwy dzięki specyficznej budowie materiału genetycznego wirusa, a mianowicie występującym ośmiu oddzielnym fragmentom RNA. Dodatkowym niekorzystnym zjawiskiem zachodzącym podczas replikacji (czyli namnażania się wirusów) jest brak mechanizmów naprawczych, w procesie translacji i transkrypcji. Drobne błędy mogą ulegać kumulacji, doprowadzając do zmienności wirusa. Natomiast przesunięcie antygenowe procesem podobny do skoku antygenowego, ale na szczęści nie tak dramatycznym w skutkach. Polega ona na corocznych, kilkukrotnych mutacjach zachodzących w wirusowym kwasie nukleinowym. Część mutacji może nie doprowadzać do poważnej zmiany genotypu, ale zwykle powoduje nieskuteczność działania szczepionki.

Wirus ptasiej grypy należy do typu A wirusa i obejmuje 15 podtypów. Jako patogen został pierwszy raz zidentyfikowany w 1955 roku. Wyróżnia się dwa podtypy wirusa – o niskiej zjadliwości (LPAI – Low Pathogenic Avian Influenza) i wysokiej (HPAI – High Pathogenic Avian Influenza). Ostatnio stwierdzono, że LPAI może po paru latach nabrać zjadliwości. Obrazują to przykłady epidemii w USA w latach 1983-1984 oraz we Włoszech, 1999-2001.

RSS

Zapamiętaj lub poleć

Encyklopedia haseł

Reklamy Google