W tym temacie
 
Dyskusja
Wirus wirusowego zapalenia wątroby typu C (HCV) odkryty został w 1989 roku. Jest to wirus RNA, należący do rodziny Flaviviridae, rodzaju Hepacivirus. Wykazuje on powinowactwo do hepatocytów i komórek jednojądrowych krwi. Genom wirusa zawiera około 30% sekwencji wysoce zmiennych, co determinuje występowanie genotypów, podtypów i pseudotypów. Duża różnorodność genetyczna i wysoka zdolność mutacji stanowi główne utrudnienie dla przygotowania szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu C. Na terenie Polski wykryto zakażenia różnymi genotypami, przy czym dominuje genotyp 1.
Na istnienie wirusa innego, niż HAV i HBV wskazywały wcześniejsze obserwacje kliniczne i doświadczenia na zwierzętach. Z tego powodu do czasu wdrożenia testów diagnostycznych w kierunku HCV posługiwano się pojęciem hepatitis nie-A, nie-B. Wirusowe zapalenie wątroby typu C początkowo wyłącznie wiązano z przetoczeniami krwi. Po wprowadzeniu testów przesiewowych wśród krwiodawców ranga krwiolecznictwa w transmisji zakażeń HCV radykalnie zmalała. Wskazuje się obecnie, że w transmisji HCV dominują zakażenia szpitalne, będące konsekwencją zaniedbań w wykonywaniu procedur medycznych. Potwierdzają to nasze badania przeprowadzone wśród 654 chorych na przewlekłe zapalenie wątroby typu C leczonych w latach 1991-2001. Wśród nich tylko 108 zgłaszało w wywiadzie przetoczenie krwi; większość poddawana była drobnym zabiegom medycznym. Z badań tych wynika, że liczba chorych kierowanych do leczenia szpitalnego systematycznie wzrasta.
Nie sposób ocenić jakie znaczenie dla szerzenia się tych zakażeń mają zabiegi wykonywane w gabinetach kosmetycznych i fryzjerskich oraz zabiegi niemedyczne takie jak tatuaż, czy „kolczykowanie”. Transmisja zakażeń HCV drogą wertykalną i seksualną występuje rzadko; są one łatwiejsze przy współzakażeniu wirusem opryszczki HSV typu 2 lub HIV.
Szacuje się, że obecnie na świecie 3% populacji jest zakażonych tym wirusem, przy czym najwyższe odsetki zakażeń, powyżej 10% występują w niektórych rejonach Afryki, Azji i Ameryki Południowej. W Polsce brakuje szerokich badań przesiewowych prowadzonych w przeciętnej populacji. WHO wskazuje, iż jest tu 1,5% zakażonych.
W Bydgoszczy w grupie 1.000 dzieci przyjętych kolejno do jednej z klinik dziecięcych oraz wśród 320 osób dorosłych chorych na cukrzycę wykryto 4% zakażonych HCV. Na podobne odsetki zakażeń wskazują wyniki badań niespełna 14.500 ochotników, które prowadzono równolegle w różnych polskich miastach. Wśród chorych badanych „na życzenie” przez Bielawskiego wykryto 1,9% zakażeń.
Na podstawie przybliżonych informacji retrospektywnych oszacowano, iż w Polsce liczba zakażonych HCV wynosi około 730 tys. Obiektywnego oszacowania liczby tych zakażeń nie ułatwia powszechnie wieloletni, bezobjawowy przebieg. Zakażenia te są najczęściej wykrywane przypadkowo lub w wyniku poszukiwania przyczyn podwyższonej aktywności aminotransferaz. Winny do tego skłaniać również wartości aminotransferaz tylko nieznacznie przekraczające referencyjne. Niekiedy pomimo zakażenia HCV brakuje wykładników biochemicznych choroby lub występują tylko okresowo.
Najwyższe odsetki zakażonych w Polsce (około 60%) występują wśród osób uzależnionych od środków odurzających przyjmowanych drogą dożylną, przy czym częstość wzrasta do 90%, gdy są oni równocześnie zakażeni HIV. Również hemodializowani należą do grupy wysokiego ryzyka tych zakażeń. Wśród nich stwierdza się od 30 do 60% zakażonych HCV.
Do wykrywania zakażeń HCV stosuje się powszechnie testy immunoenzymatyczne. Odznaczają się one obecnie wysoką czułością i swoistością, stąd rzadko dostarczają fałszywych wyników. Badania te polegają na poszukiwaniu swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko HCV w surowicy krwi osoby zakażonej. Należy pamiętać, że pojawiają się one po okresie zwanym „okienkiem serologicznym”, najczęściej w trzecim miesiącu od zakażenia lub niekiedy znacznie później. Kolejnym ograniczeniem tych testów jest niemożność odróżnienia zakażeń czynnych od przebytych, gdyż przeciwciała mogą utrzymywać się przez wiele lat po ustąpieniu zakażenia HCV. W efekcie służą one głównie do badań przesiewowych. Bardziej precyzyjną ocenę omawianego zakażenia umożliwia diagnostyka z wykorzystaniem polimerazowej reakcji łańcuchowej (PCR). Technika ta weszła na stałe do praktyki klinicznej. Przy jej pomocy ocenia się obecność materiału genetycznego (HCV-RNA) w surowicy krwi, komórkach jednojądrowych krwi obwodowej lub tkance wątrobowej, a też wielkość wiremii (ładunku). U niektórych chorych wyniki tych badań są dodatnie, mimo nieobecności przeciwciał anty-HCV w surowicy krwi.
Powszechnie uważa się, iż obiektywną ocenę zawansowania choroby umożliwiają wyniki badań morfologicznych. Patomorfolog ocenia w systemie punktowym zarówno odczyn zapalny (grading G 0-4), jak i włóknienie (staging S 0-4 lub F 0-4). Wyniki tych badań mają szczególne znaczenie, gdyż zajmują ważne miejsce wśród kryteriów kwalifikacji do leczenia.
Jawne przypadki ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C należą do niezwykle rzadkich. Niekiedy jedynym wykładnikiem choroby jest wzrost aktywności aminotransferaz.
Około 80% wszystkich zakażeń HCV prowadzi do przewlekłych zapaleń wątroby typu C. Szacuje się, że po około 20 latach od zakażenia u co piątego spośród tych chorych pojawią się objawy marskości wątroby.